Помните, как в детстве наши родители отправляли нас гулять на улицу, особенно летом, в пик солнечной активности? А мы сначала сопротивлялись и не хотели идти, а потом нас с трудом загоняли обратно домой? Только сейчас, будучи взрослыми, мы понимаем, что это для того, чтобы наши детские организмы насытились тем самым витамином D, ведь в суровом российском климате впереди нас ждала холодная осень и безсолнечная студёная зима.

Витамин D – один из главных строительных материалов для нашего организма. Он помогает защитить нас он множества заболеваний, способствует правильному развитию наших органов. Трудно представить, что было бы, если бы его не было. Сегодня мы поговорим о важности витамина D, как он влияет на наши органы, развеем мифы о витамине D, что случается с организмом при недостатке этого вещества и многом другом.

Что такое витамин D?

Многочисленные исследования наглядно демонстрируют, что от нехватки витамина D страдает примерно 76% населения по всему миру. Даже в солнечных государствах люди могут сталкиваться с его недостатком.

Давайте попробуем разобраться, что же он собой представляет. Данный витамин состоит из целой группы химических элементов, поступающих в организм вместе с едой (эргокальциферол), с солнечными лучами (холекальциферол), а также в результате синтеза некоторых веществ в органах пищеварительной системы.

Витамин D отвечает за большое количество функций организма. При его недостаче у малышей нарушается нормальное развитие и рост костных тканей. Что касается взрослых людей, то его недостаток приводит к остеопорозу, серьезным кожным заболеваниям и расстройствам нервной системы.

Ученые по всему миру продолжают изучать влияние этого витамина на человеческий организм. В результате было установлено, что при его недостатке значительно повышается вероятность заболеть раком и диабетом.

С витамином D врачи часто связывают рахит. Это серьезное заболевание, избавиться от которого бывает очень сложно. В большинстве случаев, им страдают дети, растущие в неблагоприятных условиях. Несмотря на то, что темпы заболевания уменьшаются, рахит по-прежнему представляет большую опасность.

Причины нехватки витамина D у детей могут быть различными: неполноценное питание, осложнения у матери во время беременности, постоянное нахождение в закрытом помещении. Все это приводит к нарушению обмена кальция и фосфора в организме, проблемам с костной тканью. В дальнейшем нарушается функционирование нервной системы и всех внутренних органов.

Витамин D (кальциферол) представляет собой одновременно и гормон и жирорастворимый витамин, «витамин солнца». В 1936 году он был выделен из рыбьего жира.

Различают его две активные формы, которые называют в настоящее время витамином D:

• Витамин D2 — является синтетическим витамином растительного происхождения, который образуется в результате действия ультрафиолетовых лучей на некоторые дрожжевые грибки, его провитамин — эргостерин. Витамином D2 обогащают пищу, добавляют в биодобавки.
• Витамин D3 носит также другое название «натуральный» витамин D, форма которого встречается в пище животного происхождения. Он считается оптимальным для человеческого организма.

Данные формы витамина D в почках и печени преобразуются в гормон кальцитриол, являющийся физиологически активной формой витамина D — 1,25-диоксихолекациферола. Он воздействует на клетки мышц, почек, кишечника. В кишечнике он способствует синтезу белка-носителя для транспорта кальция, а в мышцах и почках интенсифицирует реабсорбцию (обратное всасывание) свободного кальция.

Кроме вышеуказанных форм к витаминам группы D относят следующие соединения:

• Провитамин витамина D3 — витамин D4 .
• Витамин D5 — (ситокальциферол).
• Витамин D6 — (стигма-кальциферол).

Поступает в организм витамин D с продуктами питания и синтезируется из провитаминов в коже под влиянием солнечных лучей.

Является относительно устойчивым при кулинарной обработке и хранении продуктов.

Функции витамина D в организме:

Витамин D обеспечивает регуляцию обмена кальция и фосфора за счет следующих механизмов и эффектов:

• Увеличение проницаемости мембраны клеток кишечника (энтероцитов) для кальция;
• Запуск процесса синтеза специального белка, который переносит кальций в системном кровотоке от одних органов и тканей к другим;
• Усиливает всасывание фосфора в кишечнике;
• Стимулирует кальцификацию костей;
• Уменьшает синтез коллагена I типа, тем самым, профилактируя кальцификацию и затвердевание лишнего костного образования. Это позволяет избежать развития многочисленных костных наростов;
• Усиливает обратное всасывание кальция в канальцах почек из первичной мочи.

Костная система: главной функцией витамина D является усвоение магния и кальция, которые требуются для формирования и развития зубов и костей. Также стимулирует усвоение кальция в почках и кишечнике. Регулирует содержание фосфора и кальция в крови, витамин D представляет собой главное звено гормональной регуляции обмена фосфора и кальция. Кроме того, увеличивает приток кальция к костям и зубам, способствуя их укреплению.

Рост клеток: витамин D принимает участие в процессе роста и развития клеток. Согласно проведенным исследованиям, гормон кальциферол защищает организм от злокачественных болезней, замедляя рост онкологических клеток в груди, толстой кишке, коже. Является эффективным средством в лечении и профилактике лейкоза, рака молочной железы, яичников, простаты, головного мозга. Витамин D3 используют при наружном применении в лечении псориаза, поскольку он снижает характерную для псориаза чешуйчатость кожи.

Иммунная система: Выявлено ранее неизвестное стимулирующее влияние витамина D на иммунную систему, позволяющее значительно усилить антимикробные механизмы организма человека и животных. Количество витамина D в организме влияет на область костного мозга, ответственную за синтез иммунных клеток – моноцитов, т.е. повышает иммунитет. Активная форма витамина D3 способна усиливать противомикробную защиту организма человека и животных, стимулируя образование особых иммунных белков в клетках кожи.

Гормоны: витамин D координирует выработку инсулина поджелудочной железой, то есть оказывает влияние на уровень глюкозы в крови.

Нервная система: содействует поддержанию оптимального уровня кальция в крови, который обеспечивает полноценную передачу нервных импульсов и процесс сокращения мышц, то есть нормальную работу нервов и мускулов. Согласно некоторым сведениям, усиливая процесс усвоения магния и кальция, витамин D способствует восстановлению защитных оболочек, окружающих нерв, по этой причине его включают в комплексное лечение рассеянного склероза.

Витамин D в практике педиатра

В течение последних десятилетий получены новые многочисленные сведения о метаболизме и физиологических функциях витамина D и его метаболитов. Многие из них имеют принципиальное значение для пересмотра представлений о патогенезе болезней, связанных с патологией обмена витамина D, а также для совершенствования практики его использования у детей и подростков. Под названием витамин D объединяют несколько жирорастворимых веществ, в том числе — колекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). По сравнению с витамином D2, колекальциферол характеризуется более высокой активностью. Колекальциферол синтезируется в организме человека в эпидермисе из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетового облучения. Кроме того, колекальциферол поступает с пищей, поскольку содержится во многих пищевых продуктах: печени млекопитающих, птиц, рыб, яичном желтке. Самым богатым природным пищевым источником витамина D является рыбий жир. Эргокальциферол образуется в клетках растений из эргостерола. Основные источники эргокальциферола — хлеб и молоко. Эргокальциферол доступен также в форме различных лекарственных препаратов. Витамин D, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике. Для его нормального всасывания необходимо присутствие в пище достаточного количества жира. Нарушение секреции желчи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей существенно затрудняет всасывание витамина. Сами по себе колекальциферол и эргокальциферол гормонально неактивны. Попав в кровь, они переносятся в печень витамин D-связывающим белком. В печени колекальциферол и эргокальциферол путем гидроксилирования превращаются в 25(ОН)D (25-гидроксивитамин D-кальцидиол) путем 25-гидроксилирования. 25(ОН)D — это основной циркулирующий метаболит витамина D. Уровень 25(ОН)D является наиболее надежным и специфичным показателем обеспеченности детского организма витамином D. В норме концентрация этого метаболита у здоровых детей находится в пределах 15-40 нг/мл, повышаясь летом, благодаря инсоляции до 25-40 нг/мл, и снижаясь зимой и ранней весной до 15-25 нг/мл. Уменьшение этого метаболита до 10 нг/мл свидетельствует о маргинальной обеспеченности организма витамином D и позволяет говорить о D-дефиците. Уровень 5 нг/мл и ниже соответствует состоянию D— авитаминоза. Известны заболевания, при которых нарушается образование 25 (ОН)D — болезни печени, генетически детерминированное снижение или блок активности α- гидроксилазы, назначение лекарственных препаратов (люминал и другие противосудорожные препараты; глюкокортикоиды), конкурирующих за связь с конвертирующим ферментом. Таким образом, могут возникнуть условия для эндогенного дефицита витамина D даже при его достаточном экзогенном поступлении в организм. Вторым этапом метаболизма витамина D является образование в проксимальных канальцах почек кальцитриола — 1,25(ОН)2 D- гормонально-активной формы витамина. Скорость образования 1,25 (ОН)2 D зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, паратиреоидного гормона. Последний непосредственно стимулирует синтез 1,25(ОН)2 D, активируя 1-a- гидроксилазу. 1,25 (ОН)2 D — это гормон по своей активности в 10 — 100 раз превышающий активность 25 (ОН) D. Его основная физиологическая роль- стимуляция всасывания в кишечнике и поддержание концентрации ионизированного кальция на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани, а также образование аморфного фосфата и кристаллов гидроксиапатита в органическом матриксе кости. Кроме того, 1,25(ОН)2 D усиливает процессы ее резорбции для поддержания должного уровня кальция крови. Помимо 1,25(ОН)2D в почках может образовываться 24,25(ОН)2D. Этот метаболит гормонально неактивен, однако считается, что его образование — главный способ катаболизма и экскреции производных витамина D в организме, т.е. это путь детоксикации избыточного количества витамина. Концентрация 1,25(ОН)2D и 24,25(ОН)2D составляет соответственно 20-50 пг/мл и 1-3 нг/мл. Роль метаболитов витамина D не ограничивается лишь регуляцией уровня кальция в организме. Рецепторы к витамину D обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, самой кости, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Об иммунорегуляторной функции витамина D свидетельствуют данные об эффективности 1,25-(ОН)2D при псориазе путем системной терапии на протяжении 4 — 6 месяцев, атопическом дерматите. За счет способности к повышению активности естественных Т-киллеров и нормализации Т-супрессоров появилась возможность использования активных метаболитов витамина D при ревматоидном артрите, тиреоидите, аллергическом энцефаломиелите, диабете, трансплантации органов. Известно, что 1,25(ОН)2D подавляет пролиферацию и ускоряет дифференцировку большого количества опухолевых клеток, которые вызывают экспрессию рецепторов к витамину D. Клинические испытания, проводимые за рубежом, показали, что в ближайшем будущем ожидается применение производных витамина D для моно- и комбинированной терапии многих опухолевых заболеваний, поскольку витамин D усиливает апоптоз опухолевых клеток. Препарат дает положительный эффект при раке предстательной железы, мочевого пузыря, уменьшает риск развития рака молочной железы. Другой аналог — 1,25(ОН)2D тормозит рост опухоли толстой кишки. Следует учитывать, что витамин D подавляет экспрессию рецепторов к трансферрину на макрофагах.

Таким образом, функции витамина D в организме многообразны, геномные и негеномные эффекты витамина многочисленны. В то же время клинические и биохимические изменения в составе, строении и функции костной ткани, обмене кальция и фосфатов в организме могут возникать от широкого круга разнообразных нарушений, в том числе нарушений метаболизма витамина и эндогенного дефицита его метаболитов. Возможны состояния тканевой резистентности — нечувствительности рецепторов органов-мишеней к витамину D, даже при достаточной обеспеченности витамином D (т.е. при отсутствии экзогенного дефицита витамина D и при нормальном образовании метаболитов в организме). Подобная клиническая ситуация может возникать и при глубоком дефиците цинка в организме ребенка. Наши исследования убедительно показали, что клинические проявления рахита у детей первых лет жизни практически не коррелируют с обеспеченностью детей витамином D. При определении уровня 25(ОН)D, снижение этого метаболита ниже критического уровня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей, как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. По нашим данным, причиной рахита является дефицит в организме фосфатов и кальция при нарушении их внутриутробного депонирования и недостаточном содержании в грудном молоке. Проведенные нами исследования показали, что содержание кальция в грудном молоке колеблется от 15 до 40 мг/дл, и дети первых месяцев жизни получают от 180 до 350 мг кальция в сутки при необходимом количестве кальция для детей этого возраста до 400 мг/сутки. Содержание фосфатов в материнском молоке составляет от 5 до 15 мг/дл. Дети первых месяцев жизни получают от 50 до 180 мг фосфатов при необходимом количестве до 300 мг. В тоже время накоплены факты, подтверждающие существенное значение в патогенезе рахитической остеопатии и других пищевых дефицитов. Важен дефицит в пищевом рационе аскорбиновой кислоты, витаминов А, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов как медь, железо, магний, марганец и др. Особо следует еще раз отметить значение нарушений белкового обмена, метаболизма цинка для реализации многочисленных функций витамина. Кроме того, выявляются нарушения в балансе гормонов, участвующих в гомеостазе кальция — тиреокальцитонина, паратиреоидного гормона, активных метаболитов витамина D, особенно 1,25 (ОН)2 D.

В раннем постнатальном периоде у детей имеет место и незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. Гиповитаминоз D может развиваться у детей с мальабсорбцией, получающих антиконвульсанты, страдающих хроническими заболеваниями печени, у интернированных детей, лишенных инсоляции, а также у детей из южных регионов, переехавших на Север. Таким образом, в настоящее время клиническую картину так называемого рахита детей раннего возраста (классического рахита) нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит у детей раннего возраста — это заболевание со сложным этиопатогенезом, в котором имеются компоненты как экзо- так и эндогенного дефицита нутриентов. По существу речь идет о полиэтиологической метаболической остеопатии.

Все вышеперечисленное не означает отмены использования витамина D для профилактики рахита. Витамин D, как естественный нутриент, должен назначаться каждому ребенку первого, второго и даже третьего года жизни в связи с низким содержанием его как в грудном, так и коровьем молоке, а также в связи с высоким загрязнением атмосферного воздуха, снижающим эффективность инсоляции. Главное, витамин D необходим и для обеспечения фосфатно-кальциевого гомеостаза. Следует отметить, что здоровые доношенные дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, практически не нуждаются в дополнительном приеме витамина D. Вопрос о минимально достаточных дозах витамина решен как экспертами ВОЗ, так и действующими в настоящее время в России рекомендациями. Установлена ежедневная норма потребления витамина D для детей на уровне не выше 400 МЕ, для взрослых эта норма гораздо ниже: 100 МЕ или 2,5 мкг. В США рекомендуемая доза норма потребления витамина D для детей всех возрастов и взрослых до 50 лет установлена на одном уровне — 200 МЕ или 5 мкг в сутки. Срок назначения витамина D должен быть достаточно ранним — со второй-третьей недели жизни. Длительность специфической профилактики составляет 2-2,5 года с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции. В случаях появления нарушения аппетита, отказа от груди обязательно исключается повышенная чувствительность к витамину D путем исследования уровня кальция и фосфата в крови и моче. Превышение содержания кальция в моче более 2мг/кг в сутки является основанием для отмены витамина D.

Для недоношенных детей решение вопроса о назначении витамина D должно решаться только после оптимизации пищевых дотаций кальция и фосфатов. Нашими исследованиями показано, что у детей, рожденных раньше срока, не выявлено гиповитаминоза D, однако документированы значимые нарушения фосфатно-кальциевого обмена. При этом в силу незрелости страдают процессы усвоения нутриентов в кишечнике, имеются и почечные потери из-за снижения их реабсорбции. Большинство этих нарушений обусловлены низкими запасами кальция и фосфата в организме из-за отсутствия внутриутробного депонирования в последние месяцы беременности. Важен и гормональный дисбаланс между тиреокальцитонином, паратиреоидным гормоном и 1,25(ОН)2,имеющий место у этих детей. Таким образом сегодня используются следующие дозы витамина D:

• дети первого года жизни на грудном вскармливании (в осеннее-зимний и весенний период) — 400 МЕ в сочетании с инсоляцией;
• дети с одного года и до 18 лет — 400-600 МЕ в сочетании с инсоляцией;
• дети с одного года и до 18 лет при недостаточной инсоляции и темнокожие — 400-1000 МЕ;
• взрослые — 400-600 МЕ, при недостаточной солнечной инсоляции — 800-1000 МЕ;
• взрослые старше 50 лет — 800-1000 МЕ
• беременность и лактация — 400-600 МЕ в сочетании с естественной инсоляцией, при невозможности получения последней — 1000-2000 МЕ;
• ожирение — 1000-2000 МЕ
• взрослые — 400-600

Препаратом выбора сегодня можно назвать Аквадетрим, водную форму витамина. Она оптимально усваивается у детей, большинство которых имеет дискинезии желчевыводящих путей с нарушением поступления желчи в кишечник, проявления диспанкреатизма. Кроме препаратов витамина D, представленных в таблице 1, с профилактической целью используются поливитаминные препараты, содержащие профилактическую дозу витамина D: Биовиталь, Мультитабс Бэби, капли АСD, Мультитабс Малыш, Джунгли с минералами, Юнивит и т.д.

При рахите детей раннего возраста в лечении традиционно используется витамин D. Эффективное лечение рахитического процесса должно быть основано на комплексе мероприятий по нормализации режима жизни ребенка и всего пищевого обеспечения. Лечебные дозы витамина D целесообразно применять лишь при наличии костных признаков рахита (как клинических, так и рентгенологических), а также при изменениях показателей фосфорно-кальциевого обмена, доказанных при лабораторных исследованиях. Применение лечебных доз витамина D при отсутствии убедительных данных, говорящих о рахитическом процессе, следует расценивать как потенциально опасные лечебные меры в связи с высоким риском развития гипервитаминоза D, особенно у детей первого полугодия жизни, когда процессы метаболизации витамина, его фармакокинетика еще не совершенны. Согласно МКБ Х пересмотра, как нозологическая единица рассматривается только рахит II- ой степени периода разгара -Е55.0. При рахите II степени в период разгара доза витамина D должна составить от 2000 до 2500 МЕ в сутки. Лечение продолжается в течение месяца до полной нормализации лабораторных показателей: кальция и фосфата сыворотки крови и мочи, щелочной фосфатазы, а главное — положительной динамики рентгенологических и клинических данных. После этого переходят на профилактическую дозу витамина D. При рахите детей раннего возраста лечение указанными дозами в течение 3-4 недель должно приводить к положительной динамике. При отсутствии таковой проводится ревизия диагноза, исключаются резистентные к витамину D формы рахита, витамин D-зависимый рахит, синдром мальабсорбции и др.

Следует помнить, что при применении эрго- и колекальциферола начало действия препаратов реализуется только на 14 -21 сутки и продолжается недели и даже месяцы, при этом возможна кумуляция препарата. Использование высокоактивных препаратов метаболитов витамина D при резистентных формах рахита требует тщательного лабораторного контроля показателей фосфатно-кальциевого обмена в связи с быстрым началом действия уже на 2-3 сутки. При этом вероятность токсических проявлений сравнительно невысока из-за быстрой метаболизации препаратов.

В практике педиатра встречаются заболевания, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относится витамин D — зависимый рахит, витамин D резистентный рахит (фосфат — диабет), болезнь Фанкони — Дебре — де Тони и др.

Витамин D-зависимый рахит первого типа (МКБ X — Е 55.0) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленное отсутствием или низкой активностью α- гидроксилазы в почечных канальцах. Это приводит к нарушению образования и снижению уровня 1,25(ОН)2 D в крови и развитию рахитического процесса. Для лечения используются метаболиты витамина D — оксидевит, кальцитриол в дозе 0,5 — 3 мкг/сут. Лечение эргокальциферолом даже в высоких дозах 40000 — 80000 МЕ в сутки менее эффективно и чревато токсическим действием.

При витамин D-зависимом рахите второго типа тип наследования также аутосомно-рецессивный. Причина заболевания — дефект рецепторов 1,25(ОН)2 D в клетках-мишенях. Для лечения вместе с препаратами кальция назначается витамин D3 в индивидуально подобранной дозе — от умеренных (10000 МЕ) до мегадоз (80000 — 100000 МЕ в сутки). Необходим тщательный контроль экскреции кальция с мочой.

Наследственный гипофосфатемический витамин D резистентный рахит (МКБ Х — Е 83.3) — гетерогенная группа по типу наследования от Х — сцепленного до аутосомно-рецессивного, встречаются и спорадические случаи. Генетический энзимный дефект приводит к нарушению реабсорбции фосфата в канальцах почек и его всасыванию в тонком кишечнике. Лечение проводится длительно препаратами фосфатов в сочетании с витамином D. Фосфаты назначают внутрь (в пересчете на фосфор по 60-90 мк/кг/сут) в виде одно- и двузамещенного фосфата натрия. Дозу витамина D подбирают путем постепенного титрования от 10000 до 100000 МЕ в сутки. Средством выбора может быть и метаболит — кальцитриол в дозе 0,5-2 мкг/сутки, также в сочетании с фосфатами.

Болезнь Фанкони-Дебре- де Тони (МКБ X — Е 72.0) — это комплекс биохимических и клинических проявлений поражения проксимальных почечных канальцев, когда нарушена канальцевая реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, калия и бикарбоната. Лечение проводится высокими дозами витамина D, начиная со стартовой дозы 10000 МЕ, постепенно увеличивая ее под контролем уровня кальция в моче.

Почечная (азотемическая) остеодистрофия (МКБ Х — N25,0) — это поражение костной ткани при хронической почечной недостаточности (ХПН). Из-за снижения при этом уровня 1,25(ОН)2D возникает гипокальциемия и гиперфосфатемия, что вызывает развитие вторичного гиперпаратиреоза. Последний приводит к резорбции костей скелета. Проводится лечение основного заболевания, приводящего к развитию почечной недостаточности и коррекция проявлений ХПН. Для нормализации уровня кальция назначается кальцитриол до 2,0 мкг/сут.

Умеренные дозы витамина D (до 1500 — 2000 МЕ в сутки) показаны при длительной терапии глюкокортикоидами, приводящей к остеопении в следствии угнетения всасывания кальция в кишечнике и повышения уровня паратгормона.

Передозировка витамина D приводит к развитию гипервитаминоза, при этом уровень 25 ОНД в крови превышает 70 нг/мл.

Длительное лечение или использование больших доз витамина D приводит к кумуляции 25(ОН)D и развитию гиперкальциемии и гиперкальциурии. Из-за накопления 25(ОН)D в мышцах и жировой ткани и медленного его высвобождения высокий уровень 25(ОН)D в сыворотке крови и проявления гипервитаминоза сохраняются на протяжении недель и месяцев после прекращения приема витамина D. Лечение складывается из ограничения потребления кальция с пищей и немедленной отмены препаратов витамина D, иногда применяют кортикостероиды, блокирующие действие витамина D на тонкий кишечник и кости. При тяжелой гиперкальциемии показана инфузия жидкостей и фуросемид для усиления экскреции кальция. Кратковременный эффект могут оказать инъекции кальцитонина. Антагонистом витамина D является и фенобарбитал.

Таким образом, функции эндокринной системы витамина D в растущем детском организме многообразны. Препараты витамина D нашли достойное место в практике педиатра.

Мальцев С.В., Архипова Н.Н.

Кафедра педиатрии с курсом поликлинической педиатрии

Казанской государственной медицинской академии

Мифы о витамине D

Витамин D образуется в коже под воздействием солнечных лучей. Но не всегда, а когда лучи имеют определённую, силу (УФ-индекс). В наших северноватых широтах эта сила слаба. Кроме того, загрязнённый воздух в городах блокирует солнечные лучи. Но даже если мы живём в экологически чистом районе с высоким УФ-индексом самая большая проблема заключается в том, что ребёнку раннего возраста находиться под прямыми солнечными лучами нельзя. Исследования показали, что это очень вредно для кожи, вплоть до высокого риска онкологии.

Малышам до 6 месяцев вовсе не рекомендуется попадать под прямые солнечные лучи, малышам после 6 месяцев — обязательно с солнцезащитным кремом с высокой степенью защиты! Защитный крем также ухудшает образование витамина D.

Поэтому рекомендации из серии «не давайте витамин D, кладите на солнышко» — с точки зрения современных представлений, мифы Древней Греции.

Причём даже если ребёнок оказался под сильным солнцем без крема и выработка витамина D все-таки произошла, приём профилактической дозы, которую он обычно получает, не вызовет никаких проблем в организме. При том доказано, чтобы получить суточную норму, нужно долго лежать на пляже (это если как положено — с кремом и в безопасные часы). И в странах, где солнца куда больше, вроде Италии, Израиля, а также в международных рекомендациях, никаких прекращений приёма на лето не существует. То есть, получается на одной чаше — защита ребёнка от опасного для кожи ультрафиолетового излучения. А на другой — естественная выработка витамина D в противовес ненатуральным капелькам.

Как витамин «Д» попадает в организм ребенка?

Витамин «Д» (Кальциферол) является одним из главных микроэлементов, который отвечает за формирование детского организма практически на всем пути его роста и развития. Это вещество отвечает за процессы метаболизма в костях, мышцах, кровеносной системе и головном мозге. В момент появления на свет у ребенка данный витамин присутствует в очень малом количестве, а его недостаток восполняется из грудного молока. По мере своего роста организм начинает самостоятельно его синтезировать, а важными частями данного процесса является солнце и свежий воздух.

В эпидермисе, под воздействием солнечных лучей, происходит синтез кальциферола. Далее, в печени и почках, производится метаболит «Д3», а для нормального течения процессов необходим свежий воздух. Дети, проживающие в загрязненных городах или северных регионах страны, испытывают нехватку витамина «D», а то количество, которое содержат различные продукты питания, является недостаточным.

Витамин «D» отвечает непосредственно за минеральный обмен. Именно он способствует накоплению кальция в зубах и костях всего человеческого организма. Помимо этого данный микроэлемент:

• укрепляет иммунитет;
• регулирует сердцебиение;
• отвечает за артериальное давление;
• вырабатывает устойчивость к онкологическим заболеваниям;
• нормализует работу щитовидной железы;
• регулирует процессы свертываемости крови.

То есть, кальциферол лежит в основе практически каждого важного для жизни процесса в организме человека, а его недостаток легко приведет к серьезным нарушениям во всех системах.

Факты о витамине D от доктора Комаровского

ФАКТ 1: Витамин D вырабатывается только под воздействием солнечных лучей определенной длины, а именно 280-315 нм, которые на территории РФ достигают поверхности Земли в промежуток времени с 11:00 до 14:00. Т.е. в то время, когда большинство детей обедает и спит. Ориентир, если длина вашей тени длиннее роста — витамин D уже не вырабатывается.

ФАКТ 2: Полная облачность уменьшает УФ-воздействие на 50%, смог снижает его на 60% 1.

ФАКТ 3: УФ-излучение не проникает через стекло, поэтому воздействие солнечного света в помещении через окно не способствует образованию витамина D 2. УФ–лучи в солярии не вызывают выработки витамина D в коже.

ФАКТ 4: Несмотря на важность солнца для синтеза витамина D, УФ-излучение является канцерогенным фактором, способным вызвать около 1,5 млн видов рака кожи. Например, ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется примерно 8000 случаев смертей от метастатической меланомы 3. Поэтому важно пользоваться солнцезащитными кремами.

ФАКТ 5: При этом солнцезащитные крема с фактором защиты от солнца (SPF) 8 и более блокируют витамин D-образование 4.

Эксперты рекомендуют не прекращать прием витамина D в летние месяцы, а уменьшить дозу в 2 раза, особенно если Вы остаетесь с ребенком в городе.

Исследования по витамину D

Канадские учёные в своём исследовании сравнили две группы детей дошкольного возраста. Одни поступили в больницы с переломами верхних и нижних конечностей. А другие просто приходили к педиатрам на плановые осмотры. Оценивалось множество параметров, среди которых уровень витамина D в крови, потребление молока, приём дополнительных профилактических доз витамина D, мультивитаминов. Оказалось, что уровень витамина D, измеренный в момент исследования, никак не влияет на риск переломов (это был сюрприз!). А вот текущий приём профилактических доз витамина D сильно понижал риск переломов. Это, кстати, вдобавок к тому, что в Северной Америке дети пьют обогащенное витамином D молоко. С чем это может быть связано? Учёные предполагают, что дети, получавшие витамин D на момент исследования, получали его и ранее, во временной период активной минерализации костей. Что в дальнейшем сослужило хорошую службу в виде защиты от переломов. Кроме того, приём профилактических доз защищает от сезонных колебаний в концентрации витамина D в крови, связанных с активностью солнечных лучей.

Другие учёные обратили внимание на то, что ряд аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз и сахарный диабет 1 типа значительно чаще встречаются у тех, кто живет на севере, а также далеко южнее экватора, чем у тех, кто проживает близко от экватора. Чем дальше от экватора, тем слабее солнечное излучение и ниже уровень витамина D. Многие исследователи решили проверить эту связь. Например, Финляндия является страной с очень высокой заболеваемостью сахарным диабетом 1 типа по сравнению с другими странами. Когда появились данные по витамину D, в Финляндии было проведено очень крупное исследование, которое показало, что приём профилактических доз витамина D снижал риск сахарного диабета в 13 раз!

Витамин D и беременность

Беременность является фактором риска развития дефицита 25(ОН)D3. Так, встречаемость недостаточности витамина D варьирует в широких пределах, достигая, например, 98% у женщин из ОАЭ (рис. 2) [1, 12].

Дефицит витамина D у беременных и их новорожденных чрезвычайно высок в арабских странах: почти 85% беременных женщин и 88% их новорожденных имеют дефицит или недостаточность витамина D [14]. В ряде европейских исследований оптимальная концентрация витамина D (>30 нг/мл) отмечена только у 10,6% беременных, дефицит витамина D выявлен у 10% в многонациональной когорте пациентов в Швеции, у 35% — в Великобритании, у 50% — в Германии [15].

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что уровень витамина D менее 50 нмоль/л (<20 нг/мл) связан с рядом осложнений во время беременности — угрозой преждевременных родов, развитием плацентарной недостаточности, прерыванием беременности, преэклампсией, формированием гестационного сахарного диабета, бактериального вагиноза, повышением риска нарушения сократительной активности матки, увеличением частоты оперативного родоразрешения [16].

Для исключения риска развития осложнений, связанных с дефицитом 25(ОН)D3, беременным женщинам рекомендуется поддержание уровня кальцидиола >75 нмоль/л (>30 нг/мл), но достаточная конверсия витамина D в 1,25(ОН)2D3 достигается при уровне 25(OH)D3 >100 нмоль/л (>40 нг/мл) [3]. У женщин с оптимальным уровнем витамина D (≥75 нмоль/л, или ≥30 нг/мл) отмечается достоверно более высокий уровень живорождения [10].

Связь между низким уровнем 25(ОН)D3 у беременной и повышенным риском развития гестационного диабета является доказанной. Определено влияние кальцидиола на гомеостаз глюкозы, включая наличие специфических VDR на β-клетках поджелудочной железы и скелетных мышцах, экспрессию 1α-гидроксилазы в β-клетках поджелудочной железы, которая катализирует превращение 25(OH)D3 в 1,25(ОН)2D3 [17]. У женщин с дефицитом витамина D во II триместре риск развития гестационного диабета повышается в 4,46 раза по сравнению с женщинами без дефицита (отношение шансов 4,46, 95% доверительный интервал 1,15–17,3) [18]. В исследовании С. Zhang et al. [19] не только была выявлена связь между снижением уровня кальцидиола <50 нмоль/л (<20 нг/мл) и развитием диабета беременных, но и установлено, что по мере снижения уровня 25(ОН)D3 на каждые 12,5 нмоль/л (5 нг/мл) риск развития гестационного сахарного диабета увеличивается в 1,29 раза.

Большие когортные исследования, проведенные в Ирландии и Дании, показали, что низкий уровень витамина D в сыворотке крови обусловливает высокую частоту эклампсии. Это позволило авторам предположить, что достаточный уровень витамина D обеспечивает физиологическое взаимодействие между плодом, плацентой и маткой. Считается, что с самых ранних стадий имплантации трофобласта (наружного слоя оплодотворенной яйцеклетки) в слизистую оболочку матки витамин D оптимизирует развитие кровеносных сосудов, обеспечивая более эффективный перенос питательных веществ к плоду и более низкие показатели индуцированной беременностью гипертензии или эклампсии. Дефицит витамина D на ранних сроках беременности связан с пятикратным увеличением риска пре­эклампсии, в основе патогенеза которой лежат плацентарная и эндотелиальная дисфункция и выраженный воспалительный ответ, нарушающие обмен веществ между организмом матери и плодом. Было выдвинуто предположение, что достаточные уровни витамина D в тканях плаценты более важны для исходов беременности, чем сывороточные уровни. При этом показано, что в плаценте может осуществляться второе гидроксилирование витамина D с образованием 1,25(ОН)2D3 так же, как это происходит в почках. Результаты проведенных за последние 15 лет исследований (более 10 тыс. наблюдений) показали, что у женщин, желающих забеременеть, а также у женщин с самого раннего периода беременности концентрация 25(OH)D3 должна поддерживаться на уровне не менее 100 нмоль/л (40 нг/мл). Это снижает риск преэклампсии, преждевременных родов и астмы у потомства. Для этого требуется прием витамина D в дозе не менее 4000 МЕ/сут. Показано, что при этом содержание 25(OH)D3 в крови беременной достигает уровня не менее 100 нмоль/л (40 нг/мл), что обеспечивает оптимальное содержание витамина D у новорожденного. Эти дозы оказались безопасными у тысяч пациенток. Указанная доза витамина D становится альтернативой прямому воздействию солнечного света, поскольку ежедневный прием 4000 МЕ витамина D дает результат, сопоставимый с концентрацией 25(OH)D3 у беременных, проживающих в солнечных регионах и получающих витамин D под воздействием солнечного света [20–22].

Вызывает также интерес взаимосвязь способа и сроков родоразрешения с обеспеченностью беременной витамином D. В нескольких исследованиях, которые оценивали уровень 25(ОН)D3 на ранних сроках беременности (12 нед.) или при родах, сообщалось о повышенном риске кесарева сечения у женщин с дефицитом 25(OH)D3. При сравнении акушерских исходов у беременных, получающих ежедневно 4000 и 400 МЕ витамина D, оказалось, что частота родоразрешения путем кесарева сечения была ниже среди женщин с высоким содержанием витамина D [23].

Избыток витамина D

Избыток витамина D может стать причиной повышения содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких – это не что иное, как процесс окостенения, обызвествления. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

Избыток витамина D часто наблюдается у детей, когда мамы произвольно повышают дозы препарата, как правило, после приема 3 000 000 ME витамина D. У маленьких детей возможно развитие синдрома, который врачи относят к типу «провала процветания». При этом наблюдаются следующие симптомы: плохое развитие, слабый рост, маленькое повышение массы тела, сниженный аппетит и раздражительность. Наиболее опасно сочетание приема эргокальциферола и активного кварцевого или солнечного облучения. Также развитие тяжелого и острого состояния возможно после приема особо крупных доз рыбьего жира.

При показаниях к приему препаратов витамина D требуется строгое соблюдение назначенной дозировки.

Ранние симптомы передозировки витамина:

• тошнота,
• утрата аппетита и снижение массы тела,
• неестественно сильная жажда,
• увеличенное образование мочи,
• стойкое повышение артериального давления,
• запоры,
• мышечная ригидность.

Причинами смертельных исходов являются почечная недостаточность, сдавление мозга, смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности и гиперкальциемические аритмии.

Длительная передозировка витамина D в рационе приводит к гиперкальциемии — высокому содержанию кальция в сыворотке. Признаки гиперкальциемии обусловлены степенью процесса: от раздражительности до мышечных спазмов, сильной судорожной активности и кальцификации тканей (отложения кальция).

Дефицит витамина D: симптомы

Наиболее часто дефицит витамина D проявляется у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Связано это с тем, что запасов витамина D в новорожденном организме очень мало, а из молока матери ребенок получает лишь 4% суточной нормы.

Недостаток витамина D приводит к ухудшению усвоения кальция и снижению его уровня в крови. В этом случае происходит вымывание кальция из костей, чтобы восполнить его дефицит в крови. Это приводит к рахиту, который характеризуется нарушением костеобразования (деформирование грудной клетки, искривление конечностей).

У взрослых симптомами недостатка являются слабость, нервозность, развитие кариеса, ухудшение зрения, «ломота в костях», нарушение сна, снижение аппетита и потеря веса, диарея, повышенная потливость кожи головы. Такие симптомы характерны для многих других заболеваний, но если известно, что человек получает мало солнца (например, работает в шахте или ночном клубе), то врач обязан назначить специальное биохимическое исследование.

Недостаток витамина D хорошо поддается лечению, основой которого являются правильный рацион и прогулки на свежем воздухе. Помните, что сильно загрязненный воздух не позволяет ультрафиолетовым лучам добраться до вашей кожи, поэтому загорать лучше за городом. Также знайте, что даже самые слабые солнцезащитные средства снижают выработку витамина D на 95%.

Отсутствие своевременного лечения у взрослых обычно приводит к остеопорозу, результатом чего становится повышенная ломкость костей. В редких случаях последствием дефицита витамина D может стать болезнь Крона, которая характеризуется воспалением всех отделов кишечника.

Дефицит витамина D довольно опасен, поскольку может приводить к серьезным проблемам: например, к диабету, раковым опухолям и болезням сердечнососудистой системы. Ученые уверены, что нехватка представленного витамина приводит к ожирению. Они доказали, что при его даже незначительном недостатке в организме увеличивается жировая прослойка. Таким образом, если вы планируете похудеть, то непременно введите в собственный рацион продукты питания, содержащие витамин D.

Достаточно часто можно слышать мнение, что он напрямую воздействует на мышечную силу. Однако научного подтверждения эта гипотеза пока не имеет. Диетологи и эндокринологи продолжают изучать воздействие на человека витамина D.

Если не лечить симптомы дефицита кальциферола, то серьезные осложнения не заставят себя ждать. Недостаток витамина D вызывает опасные заболевания у взрослых:

• остеопения;
• грипп;
• астма;
• туберкулез;
• диабет второго типа;
• пародонтоз;
• рассеянный склероз;
• депрессия;
• онкологические заболевания.

Влияние витамина D на плод и раннее развитие ребенка

Поскольку во время беременности у плода наблюдаются физиологические изменения, связанные с быстрым ростом, витамин D и его метаболиты влияют на реализацию генетических особенностей развивающегося плода и сводят к минимуму риск неблагоприятных исходов беременности. При этом установлено, что дефицит витамина D у беременных не только ассоциирован с повышенным риском прежде­временных родов, высокими показателями неонатальной заболеваемости и смертности, но и неблагоприятно влияет на постнатальное развитие детей, особенно при уровне витамина D в сыворотке крови матери менее 50 нмоль/л (<20 нг/мл) [24]. Так, установлено, что назначение беременным витамина D в дозе 2400 МЕ/сут существенно улучшало минерализацию костной ткани у детей дошкольного возраста по сравнению с теми, чьи матери получали стандартные добавки (400 МЕ/сут).

В исследовании, выполненном в России, проведена сравнительная оценка состояния новорожденных от женщин группы высокого риска преэклампсии (болезни почек, гипертензивные состояния, антифосфолипидный синдром, ожирение) с прегравидарной подготовкой витамином D в дозе 4000 МЕ/сут и не получавших витамин D (табл. 1) [25]. Показано, что у новорожденных от женщин, получавших 4000 МЕ/сут витамина D, уровень 25(ОН)D3 был в 2,2 раза выше (28,3±1,5 нг/мл против 12,4±1,1 нг/мл соответственно, р<0,05), а частота клинических синдромов существенно ниже, чем в контрольной группе.

Установлена связь роста и массы тела детей в 1,5 года с обеспеченностью витамином D при рождении, а также показателей физического развития детей в 9-летнем возрасте с содержанием витамина D в крови матери [26]. При концентрации 25(ОН)D3 в крови ниже 25 нмоль/л (<10 нг/мл) у новорожденного могут выявляться рентгенологические признаки остеопении [9].

Недостаточное поступление кальцидиола в организм плода может приводить к метаболическим сдвигам, недоношенности, задержке формирования структур мозга, физического развития, гипокальциемическим судорогам, гипербилирубинемии, увеличению частоты некротического энтероколита и бронхолегочной дисплазии, а также повышать риск развития инфекций нижних дыхательных путей и сепсиса [25–33]. При этом в последние годы все больше исследований связано с изучением роли дефицита витамина D в развитии инфекций у детей и новорожденных [30]. Установлено, что одним из свойств кальцидиола является его способность стимулировать образование антимикробных пептидов (β2-дефензинов и кателицидинов), которые обладают выраженной бактерицидной активностью [34]. Так, дефицит витамина D является значимым фактором снижения уровня антимикробных пептидов, что сопровождается повышением риска развития сепсиса у новорожденных детей. Отмеченное достоверное влияние дефицита витамина D на увеличение частоты неонатального сепсиса наблюдалось в серии контролируемых исследований, проведенных в различных регионах [31, 32].

Учитывая высокую базальную экспрессию CYP27B1

и VDR в трофобластических клетках плаценты, предполагают, что противовоспалительные эффекты витамина D могут быть особенно важны и в этом органе [2]. Метаболиты витамина D определяют образование сурфактанта и развитие легочной ткани. Дефицит витамина D и его метаболитов повышает потребность в оксигенации новорожденных, особенно недоношенных, и рассматривается как фактор риска развития респираторного дистресс-синдрома и инфекций дыхательных путей [28, 29].

К настоящему времени хорошо известно о влиянии недостаточности витамина D на развитие центральной нервной системы. Доказано, что при дефиците 25(ОН)2D в антенатальном и раннем постнатальном периодах могут возникать задержка речевого развития, обмороки, эпилепсия, ряд демиелинизирующих заболеваний. Кроме того, было показано, что дети дошкольного возраста с синдромом дефицита внимания и гиперактивности при рождении имели низкие уровни 25(ОН)D3 в пуповинной крови по сравнению с новорожденными без данной патологии [26, 35].

Уровень 25(ОН)D3 в пуповинной крови ребенка составляет 50–80% от его уровня в сыворотке крови матери (р=0,001) независимо от срока гестации. А поскольку дефицит 25(ОН)D3 широко распространен среди беременных, именно этим объясняется и большое число новорожденных с дефицитом витамина D. При этом отмечено, что важнейшим фактором, позволяющим повысить концентрацию 25(ОН)D3 в сыворотке крови беременных женщин и, как следствие, новорожденных детей, является дотация витамина D во время беременности [36–38].

Медианы значений витамина D в крови у младенцев на первой неделе жизни не достигают 15 нг/мл, а у большинства (85% новорожденных) уровень метаболита витамина D ниже 20 нг/мл и даже 10 нг/мл. Чаще выраженная недостаточность витамина D выявляется у глубоко недоношенных детей в зимнее время года по сравнению с летним периодом (8,1 [3,3–14,5] нг/мл против 17,9 [4,5–29,3] нг/мл, p<0,05) [39]. Однако даже на юге РФ уровень 25(ОН)D3 в сыворотке крови новорожденных составляет 9,9±0,7 нг/мл (у доношенных новорожденных — 9,2±0,8 нг/мл, у недоношенных — 10,7±1,1 нг/мл) [40].

Восполнение дефицита витамина D

Мы уже выяснили, что солнечных лучей для восполнения недостатка витамина D в организме недостаточно. Тогда возникает следующий вопрос: где же взять этот жизненно необходимый витамин? Компенсация «солнечного» витамина должна осуществляться прежде всего за счет приема специальных препаратов витамина D.

Будучи жирорастворимым, витамин D усваивается в тонком кишечнике только после того как провзаимодействует там с желчью, т.е. произойдет его мицеллирование. У детей раннего возраста, у пожилых, у пациентов с нарушениями пищеварения, а также у людей соблюдающих диеты с ограничением жирных продуктов – выработка желчи снижена. Поэтому для них предпочтительна водная форма витамина D, в которой он уже мицеллирован и находится в готовой для усвоения форме.

Стоит отметить, что через пищу витамин D почти не усваивается, для того, чтобы понять уровень витамина в организме, необходимо сдать анализы. Кроме того, витамин D следует принимать всем постоянно, вне зависимости от местности, в которой вы живёте. Как показывает практика, у большинства людей на нашей планете имеется дефицит этого витамина.